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免疫组化常用抗体标记物(怎么看免疫组化结果检查单)

来源:互联网 作者: 人气:0 发布时间:2021-12-23 13:53:23
怎么看免疫组化结果检查单? 免疫组化P16和Ki67是针对宫颈活检来做的免疫组化项目,做这两项免疫组化的目的是为了区别低级别鳞状上皮内病变和高级别鳞状上皮内病变。 如果P16

怎么看免疫组化结果检查单?

免疫组化P16和Ki67是针对宫颈活检来做的免疫组化项目,做这两项免疫组化的目的是为了区别低级别鳞状上皮内病变和高级别鳞状上皮内病变。

如果P16和Ki67阳性都超过鳞状上皮2/3层,那么就是高级别病变,若是两者只是阳性不超过1/3就是低级别,要是都是基底阳性就是正常情况。

免疫组化是利用抗原与特异性结合的原理,通过化学反应使标记的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及定量的研究,称为免疫组织化学。

免疫组化实验中常用的抗体为单抗体和多抗体。单抗体是一个B淋巴细胞分泌的抗体,应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备。多克隆抗体是将纯化后的抗原直接免疫动物后,从动物血中所获得的免疫血清,是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。

扩展资料:

免疫组化实验中常用的抗体为单克隆抗体和多克隆抗体,单克隆抗体是一个B淋巴细胞克隆分泌的抗体,应用细胞融合杂交瘤技术免疫动物制备。

多克隆抗体是将纯化后的抗原直接免疫动物后,从动物血中所获得的免疫血清,是多个B淋巴细胞克隆所产生的抗体混合物。

根据标记物的不同分为免疫荧光法,免疫酶标法,亲和组织化学法,后者是以一种物质对某种组织成分具有高度亲合力为基础的检测方法。

参考资料:百度百科-免疫组化

免疫组化结果“CD68”是什么意思?

  Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。PCNA(增埴细胞核抗原)。

  多数腺癌表达CEA

  Rb (视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。

  P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。野生型半衰期很短

  Nm23是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

  E-Ca,E钙粘附蛋白,介导细胞间粘连作用的跨膜糖蛋白,其功能丧失引起细胞之间连接的破坏,主要用于肿瘤侵袭和转移方面的研究。

  PS2(雌激素调节蛋白),其表达和ER表达有关,可作为内分泌治疗和预后判断的指标之一。

  CK18,低分子量角蛋白,主要标记各种单层上皮包括腺上皮,而复层鳞状上皮常阴性,主要用于腺癌诊断。

  CK19,分布于单层上皮和间皮,常用于腺癌诊断,肝细胞不表达,而胆管为阳性反应

  Hep par 1,肝细胞抗原,正常肝细胞和高分化肝细胞癌阳性,低分化肝细胞癌多弱阳性或阴性。

  CK20,用于胃肠道腺癌、卵巢黏液性肿瘤、皮肤Merkel细胞癌诊断。鳞癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜和卵巢非黏液性肿瘤常阴性。

  CK7 卵巢、肺和乳腺上皮常阳性,结肠、前列腺、胃肠道上皮阴性。

  Villin 绒毛蛋白,正常组织中,villin通常只表达于有刷状缘的细胞上,如胃肠道上皮细胞、胰腺和胆管上皮细胞以及肾实质的上皮细胞中(特别是近曲小管)。Villin在胃肠道癌、胰腺癌、胆囊癌和胆管癌组织中有很高的表达率,具有明显腺样结构的肿瘤上没有villin表达,则这个肿瘤为胃肠道、胰腺、胆囊或胆管来源的可能性极低。

  乳腺癌也经常成为女性患者未知原发部位转移癌要鉴别排除的一种疾病。因为在转移癌组织上观察到明显的villin免疫组化阳性染色,则这个肿瘤就极不可能为乳腺来源。其他villin免疫组化染色通常为阴性表达的肿瘤还有:如卵巢浆液性癌、尿道移行细胞癌和前列腺癌。间皮瘤也经常为villin阴性表达,因此在一些情况下Villin还可以作为鉴别间皮瘤和腺癌使用抗体的一种。

  但是也有一些非胃肠道来源的肿瘤可表达villin,如子宫内膜样腺癌、卵巢粘液性癌、肾细胞癌和小部分肺癌。也有一些专家报道Villin在部分宫颈内膜腺癌病例中表达。

  肝癌的诊断 : Villin免疫组化染色可以显示出毛细胆管结构,因此它也可能在表达部分肝癌的管状结构上很有用。多克隆CEA是用于此目的的第一种试剂,而且CD10 (CALLA)在表达肝癌的该结构上也非常有用。多克隆CEA、villin和CD10 (CALLA)在肝癌病例上的表达,相互之间并没有任何的冲突,因此如果怀疑肝癌的可能性,建议将这三种抗体共同使用以协助疑难病例的诊断。

  Villin在神经内分泌肿瘤上的应用 : Villin在神经内分泌肿瘤的研究上也很有帮助。众所周知,类癌和胰腺的胰岛细胞肿瘤具有相相似的形态学特征,仅在形态学上区分这两种肿瘤几乎是不可能的。Villin在这种情况下特别有用,因为据文献报道在85%的胃肠道类癌病例中有villin的表达,但在胰岛细胞肿瘤上未见阳性表达报道。Villin在类癌上的表达通常为胞膜阳性。另外,有一些证据表明villin在胃和下消化道的小细胞癌上的表达率比在其他部位的小细胞癌上要高。如:肺、食道、膀胱或前列腺等。据文献报道,大约有40%的肺类癌病例villin阳性,在其他一些神经内分泌肿瘤上,如甲状腺髓样癌和少数的美克尔细胞瘤上也有villin的表达。

  MRP1多药耐药相关蛋白1,影响化疗敏感性,和预后相关。

  MDR 多药耐药基因

  TS胸苷合成酶,是5-FU重要作用靶点,如果其高表达,阳性反映以上,提示肿瘤细胞对5FU耐药。

  Syn 突触素 神经组织标志 : S-100 神经组织标志,存在于神经组织,垂体、颈动脉体,肾上腺髓质、唾液腺、少数间叶组织,常用于神经鞘瘤、恶黑、脂肪肉瘤、软骨肿瘤诊断。

  NSE 主要用于神经内分泌肿瘤诊断

  Chr,嗜铬素,肾上腺髓质含量很高,鉴别肾上腺髓质和皮质,用于神经内分泌肿瘤诊断。

  CKH 高分子角蛋白,主要标记鳞状细胞肿瘤

  CKL 低分之角蛋白,主要标记单层上皮、腺上皮

  EMA 上皮膜抗原,糖蛋白,广泛分布各种上皮及其肿瘤

  Vim 波形蛋白,间叶组织标志

  P504 甲酰基辅酶A消旋酶检测诊断前列腺癌的敏感性为97%,特异性为100%。

  AMACR的优点在于它是癌症特异性,只存在于癌症组织。Rubin称,AMACR亦可用作其他癌症的诊断标志物。对各种癌症细胞进行检查后发现,结肠直肠癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤都过度表达AMACR,以结肠直肠癌和前列腺癌表达最高。

  CD117 胃肠间质瘤

  CD10 作为共同急性淋巴母细胞型白血病抗原,主要表达于未成熟淋巴细胞,在Burkitt淋巴癌,慢性髓性白血病等造血系统疾病的诊断中具有应用价值。近几年来发现该抗原在造血系统外的某些肿瘤中有表达,如子宫内膜间质肉瘤、恶性黑色素瘤等。抗体在对肾细胞癌进行诊断和鉴别时有一定的参考价值。

  SMA 平滑肌肌动蛋白,标记平滑肌

  CD56 为神经细胞黏附分子,主要分布于大多数神经外胚层来源细胞,常用于星型细胞瘤、神经母细胞瘤、神经内分泌肿瘤诊断,也是NK细胞瘤的重要标志,也标记小细胞肺癌

  Des,结蛋白,广泛分布于平滑肌、心肌、骨骼肌细胞和肌上皮细胞,高分化高表达、低分化低表达。

  MSA 肌特异性肌动蛋白,广泛分布于几乎所有肌型细胞中

  CD68 存在于骨髓和各神经组织的巨噬细胞 用于粒细胞白血病、各种单核细胞来源肿瘤、包括恶性纤维组织细胞瘤诊断(首选)。

  CD34 表达于早期淋巴造血干细胞、祖细胞、内皮细胞、胚胎纤维母细胞和某些神经组织细胞,多用于标记血管内皮细胞,血管源性肿瘤的诊断,GIST 80-90%.CD31也标记血管内皮。

  NESTIN,神经干细胞中极为丰富

  Ost 成骨素,为骨化细胞分泌。

  AAT 抗胰蛋白酶 纤维组织细胞来源肿瘤 ACT抗糜蛋白酶

  GFAP 胶质纤维酸性蛋白 神经组织标志,多用于星形胶质瘤诊断

  Tg 甲状腺球蛋白,甲状腺癌TG阳性。

  CT 降钙素 甲状腺髓样癌阳性。

  PH 甲状旁腺素 甲状旁腺肿瘤阳性

  TTF-I 甲状腺转录因子-1 :TTF-1表达于甲状腺腺上皮和肺的上皮细胞中。在肺肿瘤研究中发现,大多数肺的小细胞癌、原发性和转移性肺腺癌、少部分大细胞未分化肺癌、大多数非典型神经内分泌肿瘤免疫组化结果显示TTF-1阳性,而肺鳞癌及绝大多数典型类癌TTF-1阴性。在甲状腺乳头状腺癌中TTF-1亦阳性,而TTF在其它组织表达阴性。据此认为TTF-1可用来鉴别肺腺癌与鳞癌,并有助于与肺转移性腺癌的鉴别。

  TTF-1在甲状腺及其肿瘤中的表达:TTF-1主要表达在甲状腺滤泡细胞中和甲状旁腺的主细胞中, TTF-1为甲状腺分化和甲状腺球蛋白分泌调节的基础物质,可促进甲状腺过氧化物酶、碘/钠的转运,TTF-1与血清TSH的活性有关,活性的TSH-R 可增强TTF-1的表达。TTF-1在良恶性甲状腺组织中表达不同,正常甲状腺和良性腺瘤表达多,甲状腺乳头状癌与滤泡癌中表达少,未分化癌中不表达,TTF-1在恶性甲状腺病变中的表达强度随年龄增加而增强,而且病变存瘤期长,复发机率高。

  TTF-1在肺癌中的表达:75%的肺非小细胞癌(NSCLCs)阳性表达,腺癌(ACs)明显高于鳞癌(SCC),90%以上的原发性小细胞肺癌(SCLC)表达阳性,TTF-1在非小细胞肺癌(NSCLCs)阳性表达强度与病人的预后成呈负相关,可作为一项独立的预后指标,肺的典型性类癌(TCS)均为阴性,表明小细胞肺癌和非小细胞肺癌可能有一个不同于TCS的共同起源的理论。

免疫组化p16.ki67是什么意思

在病理诊断工作中,乳腺某些良恶性病变的鉴别往往给病理医生带来很大的困难,如某些腺病与癌的鉴别、导管/小叶增生和不典型增生与原位癌的鉴别、原位癌与浸润癌的鉴别、导管内乳头状瘤与高分化囊内乳头状癌的鉴别、盲管性腺病与小管癌的鉴别等。一般来说,几乎所有的乳腺良性增生性病变(除微腺性腺病外)都存有肌上皮细胞( cell, MEC);而绝大多数乳腺恶性上皮病变(除腺肌上皮-肌上皮细胞癌、腺样囊性癌、化生性癌和某些分化差的浸润性导管癌等少数癌外)通常查不到MEC[1]。因此,MEC的存在与否常常是区分乳腺良恶性病变的重要依据之一。在正常乳腺组织的H-E切片上MEC往往容易识别,但许多良性增生性病变(如硬化性腺病)常引起乳腺终未小叶单位结构和细胞成分的改变,致使MEC难以辨认。而且,在H-E切片上MEC有时和某些上皮细胞(epithelial cell,EC)、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞、血管周细胞、梭形或胞浆透亮的肿瘤细胞、上皮样组织细胞很难鉴别[2,3]。 因此寻找MEC敏感、特异强的标记物显得尤为必要。

目前常用的MEC标记物主要有肌源性蛋白、S100蛋白(包括S100-α、S100-β)、CD10、P63、CK和GFAP等。本文仅就各标记物在识别MEC上的优缺点做一综述。

⒈ 肌源性蛋白

肌源性蛋白抗体中,肌动蛋白(actin)、肌特异性肌动蛋白(muscle-specific actin,MSA)、α-平滑肌肌动蛋白 (α-smooth muscle actin,α-SMA)、 calponin、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle myosin heavy chain, SMMHC)等均在MEC的胞浆内表达。

1.1 actin、MSA和α-SMA 前两者为全肌肌动蛋白。这3种抗体是目前识别乳腺MEC最常用的抗体,均具有较高的敏感性和相对的特异性,乳腺EC和癌细胞通常不表达,但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸润性癌)常阳性。此外,他们也都可在血管平滑肌细胞及间质肌纤维母细胞中表达,而乳腺许多良恶性病变常伴有间质肌纤维母细胞和小血管的增生,这无疑为MEC的判定带来了困难[4-11]。。

1.2 calponin和SMMHC 这2种抗体是近年来应用于识别乳腺MEC的。Calponin是一种分子量为34KD的钙调节蛋白,具有结合原肌球蛋白和actin的功能,参与调节平滑肌细胞的收缩。SMMHC是分子量为200KD的多肽,是六聚肌球蛋白的结构成分。Dabbs 研究发现[12],在乳腺良性病变的组织切片和针吸细胞涂片中,用免疫组织/细胞化学方法可检测到表达calponin和SMMHC的MEC,而间质细胞均为阴性;浸润性导管癌不表达calponin和SMMHC,但在少许区域中有calponin阳性的间质细胞;在导管原位癌中,calponin和SMMHC阳性的MEC沿癌细胞外周分布,其calponin阳性的MEC呈细线状,染色程度较正常乳腺小叶弱,而SMMHC在MEC的表达更弱,在显著扩张的导管周围缺少阳性细胞。Dabbs还在针吸细胞学观察中发现,大多数导管原位癌可见中等数量表达calponin的MEC细胞,因此认为在乳腺的针吸细胞学标本中,calponin和SMMHC二种抗体有助于乳腺浸润性导管癌和导管原位癌的鉴别,但某些导管原位癌的外周可缺乏MEC,因此calponin阴性不能作为诊断浸润性癌的依据。calponin和SMMHC仍然在血管平滑肌细胞上有表达,但肌纤维母细胞是否表达,意见尚不一致。多数人认为肌纤维母细胞一般不表达calponin和SMMHC,但有时可有极少数的肌纤维母细胞阳性[11]。和actin、MSA、α-SMA相比,calponin和SMMHC抗体有更高的敏感性和特异性,所以许多专家推荐用calponin和SMMHC抗体替代actin、MSA、α-SMA抗体,作为识别乳腺MEC的首选抗体。

⒉ S100、S100-α和S100-β

S100蛋白是一种酸性钙结合蛋白,是由α和β亚单位组成的二聚体,并因此被分成三种亚型:S100a0(α、α)、 S100a(α、β) 、S100b(β、β)。Egan等的免疫组化研究发现[13]:在乳腺纤维囊性病、硬化性腺病、乳头状瘤等良性病变中,MEC S100蛋白阳性,而EC、间质细胞和基底膜均为阴性。 在导管内癌和小叶原位癌中,肿瘤细胞和其周围残存的MEC均为S100蛋白阴性。故Egan认为S100蛋白有助于乳腺良性增生性病变和原位癌的鉴别。但Egan也发现在上皮增生病变中,不仅小导管周围的MEC S100蛋白阳性,增生的上皮细胞中也有散在的S100蛋白阳性细胞。。后来又有研究发现[14,15]:S100蛋白不仅表达于MEC和EC,大多数乳腺癌(包括乳腺原位癌)癌细胞也表达S100蛋白,所以S100蛋白作为MEC的标记物是不合适的。而且S100蛋白的免疫组化染色结果很不稳定,易受固定和免疫组化技术的影响。Egan和Smith发现用PAP法染色导管原位癌的MEC为S100阴性,而用免疫金银法时MEC则为S100阳性。这无疑为结果的判断带来了混乱。。

鉴于S100蛋白作为MEC标记物的局限性,有人试图利用S100蛋白的两个亚单位S100-α、S100-β来识别MEC。Ichihara研究发现[16]:在正常乳腺组织中,S100-α主要表达在EC,偶尔在MEC中也有表达。S100-β主要表达于MEC,少数EC也有表达。在乳腺良性上皮增生性病变中,增生的EC呈异质性,即增生的细胞为S100-α和/或S100-β阳性,而且S100-α和/或S100-β的阳性细胞与阴性细胞相间存在。导管原位癌的肿瘤细胞染色为同质性,均为S100-α阳性和S100-β阴性。Funahashi[17]在正常乳腺组织和乳腺良性病变中得到了类似的结果,在浸润性导管癌中,癌细胞只表达S100-α,不表达S100-β,认为S100-β作为MEC标记物比S100具有更高的特异性;但S100-β也低表达于少许EC和癌细胞,仍然需与actin连用才能特异的标记MEC。由于S100-α和S100-β在乳腺良性肿瘤中共同表达,而在乳腺癌的病例中只表达S100-α,故S100-α和S100-β抗体有助于乳腺良恶性疾病的鉴别.

3 CD10

CD10亦称普通急性淋巴母细胞性白血病抗原,主要用于恶性造血系统肿瘤的诊断。后来发现CD10也表达于非造血细胞,例如人的乳腺MEC,超微结构研究证实CD10主要表达于MEC的细胞膜[18]。Moritani[19]在石蜡切片上分别用CD10和SMA标记MEC,并将各自结果作了比较,发现CD10恒定表达于正常乳腺MEC的细胞膜上,在导管腺瘤、腺病、囊性腺体、导管增殖、纤维腺瘤和叶状肿瘤等良性病变中,MEC均为阳性,EC、血管平滑肌细胞和间质细胞为阴性;而在浸润性癌中,检测不到CD10阳性的MEC。因此CD10有助于腺病和浸润性导管癌、导管腺瘤和导管癌的鉴别。在伴有梗死的导管内乳头状瘤中,CD10能清楚地显示坏死区小导管的MEC,而SMA在该区域的染色很模糊。因此CD10和SMA相比能更清楚地显示梗死区域的MEC,有利于良恶性病变的鉴别。由于MEC和血管平滑肌细胞SMA均为阳性,所以在复杂的乳头状病变中,很难断定靠近EC的SMA阳性细胞是MEC还是血管平滑肌细胞;而MEC表达CD10,血管平滑肌细胞则为阴性,因此用CD10在复杂的乳头状病变中识别MEC优于SMA。在肿瘤细胞巢和间质之间,有时可发现一些间隙,在区分该间隙是人工间隙还是小血管常很困难。在浸润性导管癌中,由于不存在MEC,所以用SMA抗体有助于区分人工间隙和小血管。但在导管原位癌中,由于在某些癌细胞巢周围可查见MEC,因此SMA在此种情况下不能用于区分人工间隙和小血管。但SMA和CD10联合使用则可区分人工间隙和小血管。。尽管用CD10抗体识别MEC取得了较好的效果,但也有研究发现CD10表达于少许癌细胞和一些梭形间质细胞[18]。Moritani本人也发现CD10在正常乳腺组织的EC中有散在阳性[19]。

⒋ P63

P63是P53基因家族的一个成员,表达于多种器官的基底细胞,如前列腺、皮肤和子宫颈等。P63蛋白的免疫组化染色主要定位于细胞核。在乳腺组织中,P63表达于MEC,EC不表达 [20]。Barareschi[2]研究也发现:在正常乳腺组织及乳腺良性病变组织中,P63只表达于MEC,在EC和肌纤维母细胞中皆无表达。在浸润性乳腺癌组织中,未见P63的表达。乳腺良性病变的细胞学涂片中,MEC呈“裸核”状, P63呈高表达;而浸润性癌的细胞学涂片中则无P63的表达。由于肌纤维母细胞不表达P63,所以P63抗体有助于肌纤维母细胞和MEC的鉴别。因抗P63为核阳性,所以在细胞学标本中,用P63标记MEC优于以上提到的胞浆和胞膜阳性的标记物。Werling在比较P63、calponin和SMMHC时发现[3]:P63敏感性低于后两者;但血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞不表达P63,因此特异性高于后两者。P63抗体应用的局限性为:(1)少许肿瘤细胞可有表达;(2)由于P63为核阳性,而MEC在正常乳腺组织及良性乳腺病变组织中虽然是连续的,但MEC细胞核是分离的,因此P63在良性乳腺病变组织中不能显示连续的MEC,这虽然在大多数乳腺良恶性病变的诊断中不会造成困难,但在小管状硬化性腺病和小管癌鉴别时就会遇到困难。

⒌ CK

CK主要表达于上皮细胞中,根据分子量的不同将CK分为20种不同的类型。其中CK5、CK14和CK17都是基底细胞角蛋白,在乳腺组织中可表达于MEC的胞浆,因此三者的抗体都被用于识别MEC。其中CK14和CK17具有较高的敏感性,几乎表达于所有的乳腺MEC,CK5敏感性较前两者低。CK14和CK17也在极少许的EC中表达,CK5在部分EC中表达。在乳腺原位癌中,癌细胞不表达CK14和CK17;而9-31%的浸润性癌则有CK14和CK17表达;94%的浸润性癌CK5阳性[21,22]。

⒍ GFAP

GFAP是一种中间丝蛋白,主要存在于星形细胞内。免疫组化研究发现:在正常乳腺和乳腺的良性病变组织中,有部分MEC表达GFAP。乳腺原位癌中残存的MEC不表达GFAP。在乳腺原位癌和浸润性癌中,各种癌细胞均不表达GFAP。在乳腺的各种良性病变中,部分EC和间质的肌纤维母细胞可表达GFAP。但在乳腺癌的间质中,即使间质纤维化很严重,肌纤维母细胞也不表达GFAP,而表达SMA。综合以上结果可以发现:(1)GFAP的免疫组化染色有助于癌细胞与良性增生的EC和MEC的鉴别,而且在小管癌中有助于癌性小管(阴性)和良性增生性小管(阳性)的鉴别。(2)GFAP在乳腺病变中作为MEC的标记物的缺点是敏感性和特异性均较低,因为在正常乳腺组织中只有5-20%的MEC表达GFAP;导管上皮增生症中也只有20-30%的MEC有GFAP表达;在纤维腺瘤、叶状肿瘤和导管腺瘤中有表达GFAP的MEC在25-95%之间;在腺病中敏感性较高,有50-95%的MEC表达GFAP。GFAP也可表达于乳腺良性病变的EC和间质中的肌纤维母细胞,在乳腺良性病变中,10-25%的EC表达GFAP[23]。

总之,以上标记物在识别乳腺MEC时各有优缺点,每种抗体也都可以和某些非MEC出现阳性反应(见表1)。这些标记物中,敏感性较高的是actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10、P63、CK14 /17;敏感性较低的是GFAP。特异性较高的是P63、SMMHC和calponin,其次是actin/MSA、α-SMA,最低的是S100、GFAP。敏感性和特异性均较高的标记物是P63,敏感性和特异性均较低的是S100及GFAP。在日常的病理诊断工作中,我们应该根据不同的病变选用合适的标记物,或同时采用二种或多种标记物搭配,才能更好的标记乳腺MEC。例如:MEC和EC鉴别时选用actin/MSA、α-SMA、calponin、SMMHC、CD10和P63较好,MEC和癌细胞鉴别时选用calponin和SMMHC较好。MEC与血管平滑肌细胞和间质肌纤维母细胞鉴别时选用P63、CK14/17、S100、S100-β较好。用双标记法能更好的标记MEC,例如:采用P63和actin/MSA、α-SMA、calponin或SMMHC共同标记同一细胞,如果该细胞双标记均为阳性即为MEC。相信随着科学技术的不断发展,能不断发现更敏感、更特异的MEC的标记物和/或标记方法,为乳腺良恶性病变的鉴别诊断提供更有力的手段。

免疫组化TTF-1CK7是什么意思

MLH1()、MSH2()PMS2()、MSH6(),即微卫星稳定型大肠癌,提示适合于含氟尿嘧啶类药物的化疗方案,并且分化差是高危因素之一。

免疫组化应用免疫学基本原理——抗原抗体反应,即抗原与抗体特异性结合的原理,通过化学反应使标记抗体的显色剂(荧光素、酶、金属离子、同位素)显色来确定组织细胞内抗原(多肽和蛋白质),对其进行定位、定性及相对定量的研究,称为免疫组织化学技术或免疫细胞化学技术。

免疫染色包括免疫荧光、免疫组化,免疫组化又称免疫细胞化学等。

扩展资料:

免疫组织化学的临床应用主要包括以下几方面:

1、恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断。

2、确定转移性恶性肿瘤的原发部位。

3、对某类肿瘤进行进一步的病理分型。

4、软组织肿瘤的治疗一般需根据正确的组织学分类,因其种类多、组织形态相像,有时难以区分其组织来源,应用多种标志进行免疫组化研究对软组织肿瘤的诊断是不可缺少的。

5、发现微小转移灶,有助于临床治疗方案的确定,包括手术范围的确定。

6、为临床提供治疗方案的选择。

参考资料来源:百度百科-免疫染色

参考资料来源:百度百科-免疫组化

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