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一些脑细胞可能有助于促进癌症转移

来源:互联网 作者:羽昕 人气:0 发布时间:2021-09-30 14:47:36
一项新研究的结果可能解释了星形胶质细胞(一种脑细胞)如何推动癌症向大脑扩散。在这项研究中,研究人员表明星形胶质细胞可以激活癌细胞中称为 PPAR-γ 的生长蛋白。反过来,这种蛋白质有助于癌细胞在大脑中站稳脚跟。

一些脑细胞可能有助于促进癌症转移

一项新研究的结果可能解释了星形胶质细胞(一种脑细胞)如何推动癌症向大脑扩散。在这项研究中,研究人员表明星形胶质细胞可以激活癌细胞中称为 PPAR-γ 的生长蛋白。反过来,这种蛋白质有助于癌细胞在大脑中站稳脚跟。

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(一项新的研究表明,被称为星形胶质细胞(绿色)的脑细胞可以激活癌细胞中的生长蛋白,促进癌症向大脑的扩散。)

转移,或癌细胞扩散到体内不同器官,是一个漫长的过程,需要癌细胞脱离最初的或原发的肿瘤,穿过血液或淋巴系统,离开循环来定居一个遥远的器官,并成长。尽管大多数转移性癌细胞会在此过程中死亡,但有些细胞能够在适当的生物学条件下到达身体的某个部位,从而长成转移性肿瘤。这种晚期癌症是大多数癌症死亡的原因。

 

研究人员报告说,当癌细胞进入大脑时,星形胶质细胞释放的脂肪酸似乎激活了癌细胞中的 PPAR-γ 信号通路,为它们的生存和生长创造了合适的条件。

 

此外,费城威斯塔研究所的 Qi Chen 医学博士和她的同事在2019年 10 月 2 日报道说,用一种阻断 PPAR-γ 活性的药物治疗脑转移的小鼠模型可以显着减缓这些肿瘤的生长。在癌症发现中。

 

陈博士和她的同事写道,这些发现与许多早期研究的结果不同,后者“表明激活 [the] PPAR-gamma通路可抑制转移发展。” 事实上,旨在增加 PPAR-gamma 活性的药物正在临床试验中作为几种不同类型癌症的治疗方法进行测试。

 

陈博士说,这项研究的结果进一步证明了“大脑微环境可能会以不同的方式影响 PPAR-gamma 对癌细胞的影响。”“PPAR-gamma 可能会抑制癌细胞从原发肿瘤,但一旦癌细胞进入大脑,[大脑] 的高脂肪含量会改变 PPAR-γ 的功能并促进转移。”

 

大脑:转移性癌细胞的理想宿主

几十年来,研究人员一直试图更好地了解控制转移的机制——从癌细胞扩散的侵袭特性,到使特定器官成为转移癌细胞的理想宿主的特征。

 

一个多世纪前,英国外科医生和病理学家斯蒂芬佩吉特提出了癌症转移的“种子和土壤”理论。该理论认为,虽然癌细胞(种子)可以在全身传播,但它们需要特定的条件或微环境(土壤)才能生长。

 

“有新的证据表明肿瘤细胞不能在身体的各个部位自主生长;他们需要当地微环境的支持,”纪念斯隆凯特琳癌症中心研究微环境对转移的影响的研究员 Richard White 医学博士解释说。

 

微环境的一个重要组成部分是转移性癌细胞的能量来源。由于其丰富的脂肪酸供应是癌细胞的丰富能量来源,因此大脑是黑色素瘤、肺癌乳腺癌、结肠癌和肾癌最常见的转移部位之一。 20%–45% 的癌症患者会发生脑转移。

 

近 10 年来,陈博士一直在研究癌细胞在转移过程中如何与脑微环境中的其他细胞进行交流,包括星形胶质细胞的作用。

 

进入大脑,转移性癌细胞必须先通过血-脑屏障和相互作用与星形胶质细胞,保持这个屏障的帮助,她解释说。虽然一些研究发现星形胶质细胞可以通过释放一种杀死癌细胞的蛋白质来保护大脑免受转移,但大多数研究表明,星形胶质细胞通过增加癌细胞的迁移、存活和生长来帮助癌细胞。

 

在这项新工作中,陈博士继续说,研究团队想了解星形胶质细胞是如何实现这一壮举的。

 

星形胶质细胞和癌细胞之间的串扰

在涉及源自转移性脑肿瘤的细胞系的初步实验中,该团队表明,一些转移性细胞比其他细胞生长得更快,并且在星形胶质细胞的存在下,这种生长优势进一步增强。

 

当陈博士和她的同事寻找可能解释这些发现的分子机制时,他们发现由 PPAR-γ 控制的通讯通路在那些与星形胶质细胞接触的转移性癌细胞中过度活跃。

 

PPAR-γ 通路由脂肪酸激活,并参与许多细胞功能,包括新陈代谢、炎症和细胞生长。鉴于星形胶质细胞通常会产生脂肪酸来支持大脑功能,研究人员想知道星形胶质细胞是否也可以激活癌细胞中的 PPAR-γ。

 

进一步的实验证实,星形胶质细胞不仅可以激活癌细胞中的 PPAR-γ,还可以刺激它们的生长。研究人员还发现,用一种阻断 PPAR-γ 活性的药物治疗癌细胞可以防止星形胶质细胞对这种生长的刺激。陈博士说,这些结果表明星形胶质细胞提供了激活癌细胞中 PPAR-γ 的脂肪酸,帮助转移性生长。

 

对人体组织样本的分析证实了这些发现。例如,黑色素瘤脑转移瘤的 PPAR-γ 蛋白水平非常高——高于原发性黑色素瘤肿瘤——而正常皮肤和良性痣的水平非常低。在乳腺癌样本中观察到类似的结果。

 

当研究人员用一种阻断 PPAR-γ 的药物治疗植入脑转移瘤的小鼠时,这些肿瘤的生长速度比对照组小鼠要慢。然而,该药物对肺转移或原发性肿瘤的小鼠没有这些作用。陈博士和她的同事总结道,阻断 PPAR-gamma 活性可能“特定于富含脂肪的大脑微环境”。

 

PPAR-gamma 的复杂作用

大多数关于 PPAR-gamma 的研究都集中在其在预防肿瘤发展方面的潜在作用。在实验室研究中,增加 PPAR-γ 活性的药物已被证明可以阻止癌细胞发展侵袭能力;其中一些药物目前正在临床试验中进行测试,以治疗多种类型的癌症,包括肺癌和淋巴瘤,并降低那些接受过多次治疗的人患某种皮肤癌的风险。

 

陈博士说,这项研究进一步证明了 PPAR-gamma 也可能作为癌症促进剂,尤其是在高脂肪环境中,例如大脑。

 

White 博士说,这项研究的结果表明,通过阻断肿瘤微环境激活 PPAR-γ 来治疗脑转移瘤是一种潜在的治疗策略。但是需要更多的研究来更好地了解 PPAR-gamma 在转移中的作用。

 

“当患者发生脑转移时,并不排除其他地方转移的可能性,”他继续说道。 “我们希望这种治疗能切断大脑中的转移,但不促进其他部位的转移。” 因此,这可能意味着不会有“统一的方法”来使用阻断或促进 PPAR-gamma 活性的药物来治疗患者,他说。

 

“现在说我们是否可以在临床上使用阻断 PPAR-gamma 的药物还为时过早,因为 PPAR-gamma 参与了许多不同的途径,”陈博士说。 “对于未来的研究,我们想确切地探索 PPAR-gamma 在癌细胞中的作用,以促进脑转移。”

 

还有这些:
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